J Allergy Clin Immunol：传动尾气颗粒物能够促进鼻息肉形成

自20世纪60年代以来，全球过敏病因的发生率明显增加。该增长与环境因素有关，如二氧化碳污染源物、二氧化碳中的过敏原、烟雾和不同的表现型剧中，其中二氧化碳污染源对本能身心健康的影响已带入主要的全球环境问题。污染源物（PM）是二氧化碳污染源物的主要成分，是全球可归因于病因税金的第9个高风险因素，在东亚是第4个高风险因素。之前的报告已断言来自交通网和工业社区活动的柴油污染源物颗粒（DEP）对大都市PM8的贡献很大。DEP渗入与黏膜病因的恶化有关，特别是在交通网污染源严重的大大都市。

蒸汽机车污染源物颗粒（DEP）与过敏黏膜病因的盛行和恶化有关，除此以外过敏钝炎和过敏哮喘。然而，DEP诱发的加强上黏膜病因的机理必需及其临床意义仍不清楚。 现阶段，有研究管理人员利用本能都是以的内皮和小鼠钝息肉（NP）骨架调查了DEP渗入导致钝息肉的机制。

他们进行了基因集富集和加权基因共表达网络比对，评估了细胞毒素、腺体-间质转化（EMT）一个大和钝息肉情况。他们还使用来自较长时间或CRS病症的内皮分别进行NPs接触或不接触处置，从而确定DEP对EMT的影响。BALB/c小鼠通过钝渗入系统或钝腔灌注意味着钝DEP渗入，分别有或未屋尘螨（HDM）处置，然后进行ZEB2 shRNA处置。

生物信息学比对显示，DEP渗入触发了胸腔内皮（AECs）的EMT不同之处。除此以外，渗入于DEP的本能钝腔内皮（hNECs）也表现出了EMT不同之处，但依赖于ZEB2的表达。与来自准确率和钝息肉病症的细胞相较，来自慢性钝炎（CRS）病症的hNEC在DEP处置后呈现出非常引人注意的EMT不同之处。另外，协同渗入在DEP和HDM其会协同增加NP的数量、腺体的烧伤和ZEB2的表达。最重要的是，ZEB2的消除阻止了DEP诱发的EMT，缓解了小鼠NP的形成。

DEP通过ZEB2加强EMT

综上所述，DEP加强了NP的形成，且可能是通过加强ZEB2诱发的EMT来意味着的。因而，ZEB2可能是DEP诱发的腺体烧伤和相关胸腔病因（除此以外NPs）的治疗靶点。

类似典故：

Mingyu Lee， Suha Lim， Yi Sook Kim et al. DEP-induced ZEB2 promotes nasal polyp formation via epithelial-to-mesenchymal transition. J Allergy Clin Immunol. May 2021