ALZHEIMERS DEMENT：阿尔茨海默病：保护细胞的“能量家园”，产生了疗法新方法

【阿尔茨海默患病的从新努力】线粒体质（为线粒体备有动能的，线粒体实际上的小动力装置）损伤 - 启动时阿尔茨海默患病最初发生，并或许为外科手术备有努力。因此，在“高龄精神病与精神病”杂志上发表的一项从新集里面研究得单单结论，显示寡聚体糖类样胺基酸β是一种高刺激性的胺基酸质，才会摧残线粒体质。该集里面研究还了解到了程序里面如何必要措施生命体脑部线粒体免受这种损害。俄勒冈州自为所学校助理任教苏莱曼·马和吉斯尼（Diego Mastroeni）话说：“线粒体质是脑线粒体的主要动能是从，动能代谢不足之处现在被证明是阿尔茨海默患病最早的事件之一”。阿尔茨海默氏症摧残脑组织起来，摧残人们思考，心灵，决策，SNS和独自为生活的能力。这是旧金山最常见的精神病和第六大死亡诱因，有少于五百万的人患有这种养分不良。随着人口老龄化，旧金山阿尔茨海默患病的负担越来越重。从2017年到2050年，高龄精神病和其他精神病的成本将从2590亿美元攀升到1.1万亿美元。随着养分不良的发展，这种养分不良才会改变脑部的生物学和化学反应，造成神经线粒体或小脑死亡，组织起来萎缩。现今还没治愈或有效的外科手术方法，加快阿尔茨海默患病的进展。存留最初组织起来改变的痕迹是在阿尔茨海默氏症的行为症螺旋状单单现之前展开训练；然而，尽管有一些强有力的分析方法，确切的诱因即使如此是一个究竟。糖类样β和阿尔茨海默患病关于阿尔茨海默患病起源于的一个主要分析方法相信，称作糖类样胺基酸β的粘性胺基酸质片段的积累引发了脑部里面造成养分不良的事件链。支持这种糖类样胺基酸分析方法的主要证词是死于阿尔茨海默患病的人的脑解剖具有两种不同类型的所致胺基酸质积聚：线粒体内的比如话说和线粒体间的白斑。阿尔茨海默氏症的这些不同之处主要挖掘单单在大脑皮层，脑部皮层以及座落在在大脑皮质下的脑部其他部位，对于思考，心灵和学习很不可或缺。然而，随着更集里面地集里面研究了这种养分不良及其或许的诱因，这项从新集里面研究的作者话说，糖类样胺基酸分析方法的问题现在单单现。例如，一些集里面调查报告话说，尽管脑部里面存有糖类样胺基酸白斑，但一些高龄患者在思考和心灵上都没显示单单明显的不足之处，而其他患有致使阿尔茨海默氏症螺旋状的患者却表现单单极少的所致糖类样胺基酸。批评糖类样胺基酸分析方法的另一个诱因是，以糖类样胺基酸作为外科手术阿尔茨海默患病的一种方法的实验药物在临床试验里面显示单单令人震惊失望的结果，并且未能阻止下降。这些问题造成集里面研究人员相信白斑和比如话说或许在阿尔茨海默氏症的里面后期单单现，并包括其他启动时因素。线粒体质的依赖性？线粒体质是线粒体实际上的非常大隔室，镁和钙转变成为三磷酸腺苷（ATP），ATP是线粒体举办活动的主要燃煤是从。线粒体质在阿尔茨海默患病里面起不可或缺依赖性，不仅作为贡**，而且作为养分不良的驱动因素。近期的争论从提示β糖类样胺基酸引起线粒体质内分泌到提议线粒体质变化的“种系统”“等级地代替”糖类螺旋状胺基酸β的发展。辩论里面的另一个论点提单单，在阿尔茨海默患病里面，糖类螺旋状胺基酸β的“水平刺激性”表现形式 - 被称作寡聚糖类螺旋状胺基酸β----减缓了随着年龄自然地发生的线粒体质衰退。这项集里面研究低聚β糖类样胺基酸对脑线粒体线粒体质冲击的从新集里面研究为这一路径备有了从新的证词。线粒体质的摧残Mastroeni哈佛所学校及其同事在死于阿尔茨海默患病的患者脑里面萃取了大脑皮层里面的底面小脑。现在将底面小脑描述为脑部的“推动器和振动器”并且对于知觉处理事件是不可或缺的。脑部萎缩养分不良如阿尔茨海默氏症不成比例地杀死这些线粒体。当他们集里面研究了鲎和底面小脑时，话说明他们的线粒体质被寡聚糖类样胺基酸β摧残了。他们挖掘单单，当生命体神经母线粒体瘤线粒体暴露于刺激性胺基酸质时，线粒体质基因的表达增大了。其他类型的线粒体，如星形粘液线粒体和小粘液线粒体，可从相同的阿尔茨海默患病冲击的脑部的鲎和里面萃取，没显示线粒体质损害的证词。星形粘液线粒体和小粘液线粒体维持生成物和备有养分。程序里面可以必要措施小脑在另一系列的实验里面，集里面研究人员用研究所里面的生命体小脑预先处理事件了与CoQ10在结构上相似的锂，该锂被称作减慢ATP和限制镁化应激，另一个过程可以降解线粒体质。当他们将程序里面的小脑暴露于寡聚糖类螺旋状胺基酸β时，表现单单线粒体质退化的痕迹减少。他们相信这一结果或许为阿尔茨海默患病的从新外科手术铺平道路。“这项集里面研究强化了寡聚糖类螺旋状胺基酸β对小脑线粒体质的刺激性，忽略了必要措施性锂必要措施线粒体质免受寡聚糖类螺旋状胺基酸β刺激性的不可或缺性。”----Diego Mastroeni哈佛所学校重构单单处：iego Mastroeni， Jennifer Nolz， Omar M. Khdour， et al. Oligomeric amyloid β preferentially targets neuronal and not glial mitochondrial-encoded mRNAs. Alzheimer's & Dementia， In press， corrected proof， Available online 23 January 2018.